Dipiridamol 45

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El dipiridamol es un fármaco ampliamente utilizado inofensiva para tratar a pacientes que han sobrevivido a un episodio de ictus trombótico o trombosis coronaria, que tiene un enorme potencial de ser un fármaco contra el cáncer inofensivo. En primer lugar vamos a ver el informe en la revista The Lancet en la Marcha 23 de, de 1985 cuestión, p. 693, por E. H. Rhodes et al. de San Hileir y el Hospital Kingman en Surrey, Inglaterra. Estos médicos durante los últimos 11 años han venido manteniendo pacientes con melanoma de nivel de Clark IV y III de la enfermedad en el dipiridamol, 300 mg al día. Treinta de estos pacientes se mantuvieron en esta dosis de dipiridamol. De ellos, 26 tenían enfermedad de nivel IV y cuatro tenían el nivel III de la enfermedad. En cinco años, la supervivencia de los pacientes fue de nivel IV 74. La supervivencia de cinco años para el total del 30 de nivel IV y III de la enfermedad era de 77. Ninguno de nivel III, los pacientes murieron. se le dio la referencia que la supervivencia esperada de cinco años para el melanoma de nivel IV es de 32. En el caso del melanoma, 100 de las muertes son causadas por metástasis a distancia. se le dio de referencia que cuando las metástasis en muchas formas de tumores malignos sólidos se forman a partir de la red vascular, las células tumorales que circulan en la circulación de la sangre, al comienzo de la formación de metástasis, se unen al endotelio vascular. Referencia también se da que el dipiridamol tiende a impedir que esta unión de las células de cáncer que fluyen en la circulación de la sangre al endotelio y por lo tanto tiende a impedir la formación de metástasis. Dipiridamol, como la aspirina, inhibe la adhesión de las plaquetas, y por lo tanto tiende a impedir la trombosis vascular de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. En el Lancet en diciembre 12, 1987 editado (pp. 1,371-4) fue el informe de la European Stroke Prevention Study. La introducción de este informe revisó la falta indicada de beneficios en el tratamiento con aspirina, los pacientes que habían sobrevivido a un pequeño derrame cerebral, un ataque isquémico transitorio, un ataque isquémico transitorio. En este ensayo, 300 mg de dipiridamol se añadió un día para el tratamiento con aspirina y los resultados fueron excelentes. Durante un período de dos años, las muertes por accidente cerebrovascular se redujo en un 50, las muertes por infarto de miocardio disminuyeron en un 38 y muertes por cáncer en 25. El número de pacientes implicados eran pequeñas, sin embargo aquí es otra indicación de un efecto anti-cáncer de dipiridamol. He tenido un largo intercambio con el Dr. Betty Rodas que ha estado retirado durante unos ocho años. Se trata el melanoma con dipiridamol porque ella es un dermatólogo y que es el tipo de cáncer que se trata. Ella ha sido decepcionado de que no ha habido un seguimiento de esta indicación más la esperanza de que ella ha demostrado de dipiridamol en el tratamiento del melanoma. Ella siente que el dipiridamol puede ser igual de eficaz en el tratamiento de muchas otras formas de tumores malignos sólidos. El efecto anti-cáncer se ha indicado anteriormente de dipiridamol puede ser debido sólo a su prevención de metástasis, sin embargo Eva Bestida et al. de la Universidad de Barcelona tenía un informe de Investigación del Cáncer en la edición de septiembre de 1985 (pp. 4,048-4,062) en la inhibición del crecimiento de algunos tipos de células cancerosas humanas por dipiridamol. El dipiridamol causó una inhibición de más de 80 de adinosine, timidina y uridina. Se trata de sustancias que necesitan las células cancerosas para prosperar. Esto puede indicar un efecto anti-cáncer de dipiridamol que no sea en la prevención de metástasis. En 1958, el profesor R. A.Q. OMeara del Trinity College, Dublin Irlanda, tenía un informe sobre la coagulación y el cáncer en el Diario irlandés de Ciencias Médicas. vol. 394, pp. 474-9. Me encontré con él brevemente en 1965. En ese momento sintió que con tanto del tumor primario o una metástasis, factores de coagulación se emiten por las células cancerosas y luego las células cancerosas tienden a cubrirse con la fibrina. Él sentía que nuestros inmunocitos que mata las células cancerosas pueden matar las células cancerosas con mayor eficacia si se puede hacer contacto con las células cancerosas. En su opinión, esta capa de fibrina en las células cancerosas actúa como una barrera protectora para evitar que sean asesinados por ataque inmune. Creo que L. Michaels pudo haber sido uno de los estudiantes Omearas. En cualquier caso Michaels tenía un informe publicado en la revista The Lancet en los 17 de octubre de, 1964 edición (pp. 832-5) con el título de la incidencia del cáncer y la mortalidad en pacientes con terapia anticoagulante. En ese periodo de tiempo casi todos los pacientes que habían sobrevivido a un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular trombótico se mantuvo durante el año tras año con warfarina. El concepto era que la warfarina sería prevenir la formación del trombo rojo o fibrina. Michaels hizo un estudio de estos pacientes en la medida de más de 1.500 años de pacientes. Había entre ellos una sola muerte de un cáncer de pulmón primario cuando se encuentra en este grupo se esperaban ocho muertes por cáncer. Warfarin tenderá a evitar que la parte roja o fibrina de un coágulo de sangre. El dipiridamol, mediante la prevención de la formación del trombo blanco o de plaquetas, también será la prevención de la formación de un trombo de fibrina. La tendencia de las células cancerosas para emitir los factores de coagulación pone a los pacientes de cáncer en un riesgo mucho mayor de muerte por trombosis vascular. Son mucho más riesgo de muerte por un ataque al corazón o un derrame cerebral. En 1958, en el momento del primer informe OMeara, había muy poca importancia que se da al papel de las plaquetas en los ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares trombóticos. A partir de 1945, el tratamiento estándar para los sobrevivientes de ataques cardíacos o derrames cerebrales trombóticos fue anticoagulate con warfarina o medicamentos anticoagulantes similares. En 1970 la práctica había casi completamente llegado a su fin. Se decidió que el tratamiento anticoagulante no aumentaba la supervivencia. Para entonces se entendía que en el árbol vascular, nunca habrá la formación de un trombo rojo o fibrina sin que por primera vez un trombo blanco o plaquetas. El descubrimiento de los factores de la cascada del ácido araquidónico y del tromboxano A2 sustancia agregación plaquetaria fue la base para el Premio Nobel de Medicina en 1982. A continuación, seguido de que un trombo plaquetario sin trombo de fibrina podría ser suficiente de una oclusión para causar una accidente cerebrovascular trombótico o un ataque al corazón. Con esta comprensión, junto con el conocimiento de que la aspirina tenderá a reducir la agregación de las plaquetas, toda la clase médica sustituye warfarina con aspirina en el tratamiento de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares trombóticos. Desde ese momento se han realizado tres ensayos en Inglaterra en el uso de la aspirina en la prevención de un ataque al corazón y dos en el EE. UU.. De estos cinco ensayos sólo uno, el Physicians Health Study en los EE. UU. mostró ningún beneficio en absoluto. Este juicio que muestre algún beneficio en la prevención de un ataque al corazón y se utiliza Bufferin Bufferin contiene aspirina y magnesio. Hay muchas razones para creer que el dipiridamol a 300 mg al día será mucho más eficaz en la prevención de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares que la aspirina. dipiridamol otra parte no tiene ninguno de los efectos secundarios dañinos de la aspirina. A partir de marzo de 1999, ahora hay una nueva arrojar luz sobre el daño de la agregación plaquetaria, esta vez con respecto al cáncer. En la investigación de cáncer marzo de 1999, pp. 1295 hasta 3000, B. Nieswandt et al. de la Universidad de Regensburg, Alemania tenía un informe sobre la agregación plaquetaria y el cáncer. A partir de tres líneas de células tumorales diferentes en ratones, se demostró que las células tumorales pueden activar la agregación plaquetaria y que los agregados de plaquetas desactiva las células NK citotóxicas, evitando que las células NK de matar las células cancerosas. Esto es para sugerir que el dipiridamol es un fármaco inocuo. La forma genérica de que cuesta menos de un dólar al día para el tratamiento. Lo ha hecho en un pequeño ensayo ha demostrado que es eficaz contra el melanoma. Hay muchas razones para pensar que puede ser eficaz contra un amplio espectro de cánceres. Si se concede que todos los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, se espera que muchos médicos tratar a los pacientes con cáncer con dipiridamol por esta razón. Sin embargo, si lo hacen, pronto se descubrirá que el dipiridamol va a tener un marcado efecto anti-cáncer. Última actualización 10 septiembre 2002 Artículos relacionados